Subject(s)
Humans , Male , Adult , Female , Middle Aged , Adenocarcinoma , Carcinoma, Squamous Cell/drug therapy , Esophageal Neoplasms , Neoplasm Recurrence, Local , Adenocarcinoma , Carcinoma, Squamous Cell/surgery , Carcinoma, Squamous Cell/radiotherapy , Cisplatin , Clinical Trials, Phase II as Topic , Esophageal Neoplasms , Fluorouracil , Neoplasm Recurrence, Local , Paclitaxel , Survival Rate , Treatment OutcomeABSTRACT
Objetivo: evaluar eficacia, toxicidad, preservación esfinteriana y sobrevida de un esquema ambulatorio y preoperatorio de RT-QT concurrente con 5FU, leucovorina (LV) y CDDP. Material y métodos: entre 1/93 y 12/95 ingresaron 37 pacientes (pts) con adenocarcinoma de recto (CaR) hasta 12 cm del margen anal (MA). Tratamiento: QT con 5FU 250 mg/m²/día y LV 20 mg/m²/día por 3 días más CDDP 70 mg/m²/día 1, semanas 1-3-5. RT: 180 cGy día en 28 fracciones, dosis total de 5040 cGy. Cirugía (CX): 4 a 6 semanas post RT-QT. 26 pts eran hombres; edad media 59 años (r 37-71); 22 pts (60 por ciento) tenían CaR hasta 6 cm del MA; PS 0: 13 pts, 1: 22 pts, 2: 2 pts. Resultados: el "downstaging" entre estadíos clínicos pretratamiento (PREOP) y patológicos postoperatorios (POSTOP) fue: PREOP EII 16 pts (43 por ciento), EIII 21 pts (56,8 por ciento); POSTOP Respuesta Completa patológica (RCp) 4 pts (10,8 por ciento), EI 12 pts (32,4 por ciento), EII 9 pts (24,3 por ciento), EIII 11 pts (29,7 por ciento), 1 pts fue irresecable ( resecabilidad 97,3 por ciento). Se realizó resección anterior en 23 (62 por ciento) pts (8 con CaR hasta 6 cm del MA) y operación de Miles en 14 pts. Hubo 6 recaídas locales. Toxicidad: 10 pts presentaron complicaciones postoperatorios (POSTOP). Las más frecuentes: dehiscencia anastomótica e infección ( p pts murió por sepsis postoperatorios POSTOP). La toxicidad G3 por RT-QT fue: cutánea 8 pts, diarrea 6 pts, leucopenia 3 pts; G4: vómitos 2 pts. Con una mediana de seguimiento de 32,8 meses ( rango 1-51,4 meses), la sobrevida libre de enfermedad es de 55 por ciento y la sobrevida global es de 62 por ciento. Conclusiones: éste esquema ambulatorio de Rt-QT PREOP demostró: 1) factibilidad en el ámbito hospitalario, 2) toxicidad aceptable, 3) alta tasa de resecabilidad, 4) eficacia en el downstaging, 5) una tasa de Rcp relativamente baja (10-30 por ciento en la literatura), 6) aceptable tasa de preservación esfinteriana ( 62 por ciento en la población total y 36 por ciento en los pts con CaR hasta 6 cm del MA), 7) sobrevida comparable a la reportada por el MSKCC, en experiencias sin CDDP
Subject(s)
Humans , Male , Adult , Female , Middle Aged , Rectal Neoplasms , Cisplatin , Fluorouracil , Leucovorin , Rectal Neoplasms , Survival Analysis , Treatment OutcomeABSTRACT
El papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en la carcinogénesis colónica murina (CCM) no fue aclarado. Evaluamos el efecto de la hemicolectomía derecha (HCD) (colon derecho, fuente de AGCC) y de la ingesta en agua de bebida de butirato de sodio (Buti.Na) al 2 por ciento a pH 7 o de cloruro de sodio (CINa) 4g/l, en la CCM. Formamos 7 grupos de 12 ratas Wistar macho de 150 g: HCD, Buti. Na, CINa, control (C). La mitad recibió dimetilhidrazina (DMH) 20 mg/Kg subucutánea semanal durante 12 semanas. La necropsia fue realizada a los 6 meses. Determinamos el contenido de AGCC en materia fecal por cromatografía gaseosa. El 70 por ciento de las ratas con DMH desarrolló tumor. El n§ de animales con tumor, por grupo fue: HCD 4/6, Buti.Na 4/6, CINa 3/5, C 6/6. El n§ de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 3/5, C 6/6. El n§ de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 1,50 ñ 0,76, ClNa 1,20 ñ 0,49, C 1,50 ñ 0,22. El grupo Buti.Na (DMH) presentó una concentración significativamente menor de butirato (p < 0,05) en relación a los demás grupos. En conclusión, el suplemento en agua de bebida de Buti.Na, CINa y la HCD redujeron en forma no significativa la CCM, con este número de animales
Subject(s)
Animals , Male , Rats , Butyrates/chemistry , Sodium Chloride/chemistry , Colectomy , Colonic Neoplasms/chemically induced , Dimethylhydrazines/administration & dosage , Colonic Neoplasms/pathology , Rats, Inbred StrainsABSTRACT
Se comunica un caso de acidosis láctica en linfoma no Hodgkin de alto grado de malignidad (inmunoblástico). La paciente presentó compromiso ganglionar axilar, supraclavicular y retroperitoneal; tumor en cuadrante superoexterno de mama derecha y compromiso de médula ósea. Efectuó 6 cursos de quimioterapia con esquema CHOP-BLEO, con remisión completa durante 5 meses. Presentó recaída en localizaciones anteriores, bazo y bronquio derecho; con síntomas B e hiperlactacidemia que remitió con quimioterapia (adriamicina, vincristina, prednisona) durante su internación. De los distintos mecanismos tumorales de acidosis láctica el compromiso hepático es el más frecuente, pero en el caso presentado, la sobreproducción de lactato por rápido crecimiento del tumor y posiblemente el compromiso de médula ósea surgen como los determinantes de la alteración metabólica mencionada. Se menciona, a su vez, a la disfunción mitocondrial primaria o a la ausencia de glicerol-fosfato deshidrogenasa ligada a NAD como principales de la gran actividad glucolítica anaeróbica aún en presencia adecuada de oxígeno. Finalmente, en este caso la quimioterapia electiva fue eficaz